Du er her: IRF Publikationer Månedsbladet Rationel Farmakoterapi Årgange 2010 Kronisk hjerteinsufficiens

Print

Kronisk hjerteinsufficiens


Af Henrik Wiggers og Hans Eiskjær

 

Hjerteinsufficiens er et klinisk syndrom betinget af kardial dysfunktion. De klassiske symptomer på lidelsen er åndenød og træthed i hvile  eller under anstrengelse samt tendens til væskeophobning. Denne artikel omhandler kronisk systolisk venstresidig hjerteinsuffiiens hos  tienter med ekkokardiografisk påvist nedsat venstre ventrikel uddrivningsfraktion (ejection fraction = EF). Behandling af hjerteinsufficiens med bevaret EF (»non-systolisk « eller »isoleret diastolisk hjerteinsuffi ciens«), hvor ekkokardiografi viser tegn på abnorm relaksation og restriktiv fyldning af venstre ventrikel i diastole, berøres ikke. En underinddeling af hjerteinsuffi ciens fremgår af Tabel 1.

Symptomer i hvile eller under aktivitet samt nedsat EF (< ca. 45 %), diagnosticeret ved ekkokardiografi, er afgørende for diagnosen kronisk systolisk venstresidig hjerteinsufficiens. Patientens symptomer kan gradueres efter New York Heart Association-(NYHA-) klassifi kationen:

 

NYHA I
Ingen symptomer
NYHA II Let begrænsning af fysisk
aktivitet
NYHA III Udtalt begrænsning af fysisk
aktivitet
NYHA IV Symptomer i hvile

 

Epidemiologi og prognose

Det anslås, at der er 60.000 patienter med hjerteinsuffi ciens i Danmark samt et lignende antal med nedsat systolisk funktion af venstre ventrikel uden klinisk hjerteinsuffi ciens. Alder på diagnosetidspunktet er i gennemsnit 72 år, og ca. 5 % af befolkningen over 75 år lider af hjerteinsuffi ciens. Ætiologien kan bl.a. være iskæmisk hjertesygdom (ca. 50 %), hypertension, klapsygdom, idiopatisk dilateret kardiomyopati og arytmier. Trods store forbedringer i behandlingstilbud er dødeligheden stadig betragtelig med en 1-års mortalitet på op mod 50 % for de sværeste tilfælde. Danske data har vist en 1-års mortalitet på 20 %, efter at diagnosen er stillet. Den mediane restlevetid er på diagnosetidspunkt 4-5 år og afhænger af funktionsklasse, alder og comorbiditet.

 

Diagnostik

Ekkokardiografi er hjørnestenen i den diagnostiske udredning af patienter, som er mistænkt for at lide af hjerteinsufficiens. Undersøgelsen kan afdække abnormiteter i funktionen af højre og venstre ventrikel, hjerteklaplidelser, hjertemuskelsygdomme, perikardielidelser samt abnorme trykforhold. Hos patienter med mulig hjerteinsufficiens er ekkokardiografi således af differentialdiagnostiske årsager en uomgængelig undersøgelse. Ekg, thoraxrøntgen, rutineblodprøver inklusive TSH bør også indgå i vurderingen af patienten med mistænkt hjerteinsufficiens. De nye hjertepakkeforløb skal sikre, at den maksimale ventetid fra henvisning pga. mistanke om hjerteinsuffi ciens til ekkokardiografi er 7 hverdage. Det natriuretiske peptid, Brain Natriuretic Peptide (BNP), frigives fra
myokardiet til blodet som respons på øget vægspænding i hjertemusklen. Ved systolisk hjerteinsuffciens ses forhøjede cirkulerende niveauer af BNP og dets nedbrydningsprodukt NTproBNP. Den endelige placering af måling af BNP eller NT-proBNP i primærsektoren er endnu ikke afklaret, men fund af normalt niveau  aler kraftigt imod diagnosen hjerteinsufficiens. Normalværdierne for BNP og NTproBNP stiger med alderen, men der er endnu ikke konsensus om, hvorvidt der skal anvendes aldersafhængige diskriminatoriske værdier.

Dansk Cardiologisk Selskab anbefaler ekkokardiografi som den primære undersøgelse. Hvis ekkokardiografi ikke er let tilgængelig, kan måling af BNP/NT-proBNP sammen med ekg og røntgen af thorax  anvendes til at vurdere sandsynligheden for hjerteinsufficiens som årsag til patientens symptomer.  Når diagnosen hjerteinsufficiens er stillet, bør ætiologien til lidelsen udredes. Det vil ofte være relevant at henvise patienten til koronararteriografi eller hjerte-CT.

 

Tabel 1. Inddeling af hjerteinsufficiens.

Kronisk hjerteinsuffi ciens* Kronisk tilstand Stabil tilstand, evt. med episoder med akut
hjerteinsuffi ciens. Over tid gradvis forværring.
Akut hjerteinsuffi ciens Akut opståede symptomer på hjerteinsuffi ciens Potentielt livstruende tilstand, der kræver akut indlæggelse.
Systolisk hjerteinsuffi ciens* Nedsat EF (<45 %) og symptomer Veldokumenterede behandlingstilbud
Hjerteinsuffi ciens med bevaret EF Bevaret EF (>50 %), tegn på diastolisk dysfunktion og symptomer Optimal behandling uafklaret
Venstresidig hjerteinsufficiens* Nedsat systolisk funktion af venstre ventrikel Mange randomiserede undersøgelser
Højresidig hjerteinsufficiens Nedsat systolisk funktion af højre ventrikel Få randomiserede undersøgelser af isoleret højresidig hjerteinsuffi ciens

* Emnet for denne artikel

Farmakologisk behandling af kronisk systolisk hjerteinsufficiens

ACE-hæmmere

Der er solid dokumentation for, at behandling med ACE-hæmmere ved hjerteinsuffi ciens bedrer overlevelsen og nedsætter risikoen for indlæggelse på grund af hjerteinsuffi ciens. ACE-hæmmerbehandling er indiceret hos alle patienter med venstre ventrikel dysfunktion, medmindre der har været alvorlige bivirkninger til behandlingen. Effekten anses for at være en klasse-effekt, men dokumentationen
er ikke lige god for alle præparaterne (Tabel 2). Kontraindikationer for behandlingen er: hyperkaliæmi (S-K >5,0 mmol/l), svær nyreinsufficiens (S-kreatinin >220-250 μmol/l), tidligere angioneurotisk ødem i forbindelse med ACE-hæmmer- eller angiotensin II-receptorantagonistbehandling, svær aortastenose, nyrearteriestenose og graviditet. Lavt blodtryk er ikke en generelkontraindikation mod behandling,
men betyder, at behandlingen skal påbegyndes med forsigtighed. Behandlingen kan bevirke en stigning i S-kreatinin på 20-30 %, som ikke bør medføre seponering. Effekten er ikke undersøgt hos patienter med svært nedsat nyrefunktion. Der indledes med en lav dosis ACE-hæmmer og optitreres herefter under kontrol af S-kreatinin, S-K og blodtryk. Det er vigtigt at nå de anvendte måldoser, som har  dokumenteret effekt på overlevelsen. Irritationshoste optræder hos 5-10 % af patienterne, og kan lede til skift til angiotensin II-receptorantagonist.

 

Angiotensin II-receptorantagonister
Hvor ACE-hæmmere udøver effekt ved hjertesvigt ved at mindske omdannelsen af angiotensin I til angiotensin II, virker den nyere stofgruppe, angiotensin II-receptorantagonister, via en blokering af angiotensin II-receptoren. Der er ingen evidens for, at angiotensin II-receptorantagonister skulle være bedre end ACE-hæmmere i behandlingen af hjerteinsuffi ciens. Det anbefales at forsøge behandling  med ACE-hæmmere og kun skifte til angiotensin II-receptorantagonist, hvis deropstår generende irritationshoste. Kombinationsbehandling med ACEhæmmer og angiotensin II-receptorantagonist anbefales ikke generelt.

 

Betablokkere
Betablokkere mindsker de skadelige effekter af den sympatikusaktivering, der optræder ved hjerteinsufficiens. Der er god evidens for, at betablokkerbehandling bedrer overlevelsen og mindsker antallet af hospitaliseringer, og behandlingen bør derfor institueres, hvis der ikke er kontraindikationer. I modsætning til ACE-hæmmere er der ikke tale om en klasseeffekt, idet der kun er påvist mortalitetsreduktion

ved behandling med carvedilol, metoprolol og bisoprolol (Tabel 2). Den gavnlige effekt er påvist i studier, hvor patienterne allerede var i behandling med ACE-hæmmer. Behandlingen kan også gives ved svær hjerteinsuffi ciens, NYHA-klasse III-IV, hvis patienten er velkompenseret. Kontraindikationer mod behandlingen er 2. eller 3. grads AV-blok (hos patienter uden pacemaker), sinusbradykardi < 50/min, inkompensation, pågående inotropibehandling og svær astma. Kronisk obstruktiv lungesygdom er ikke en kontraindikation mod behandlingen. Hos den stabile patient fordobles dosis typisk hver 2.-4. uge. Det kan være nødvendigt at øge diuretikadosis, idet der i starten kan være tendens til væskeretention. Det er vigtigt at tilstræbe, at måldosis nås. Andre mulige bivirkninger er træthed, depression, mareridt, kolde ekstremiteter, svimmelhed, lav puls og nedsat libido. Man kan i disse tilfælde forsøge at reducere dosis eller trappe ud af behandlingen. Der er dog god grund til at prioritere  betablokkerbehandlingen højt, da den er livsforlængende. I tilfælde af AV-blok grad 2-3 bør behandlingen reduceres, eventuelt seponeres.

 

Spironolakton og eplerenon
Behandling med en aldosteronreceptorantagonist modvirker de skadelige effekter af den sekundære hyperaldosteronisme, som ses ved hjerteinsufficiens. Aldosteron øger resorptionen af natrium og dermed væske, øger udskillelsen af kalium og bidrager til arytmiprovokerende hypokaliæmi samt påvirker myokardiet i form af øget fibrosedannelse og hypertrofi. Spironolakton er en ikke-selektiv hæmmer af aldosteronreceptoren. Hos patienter med sværere symptomer på hjerteinsuffi ciens (NYHA-klasse III-IV og EF <35 %) har en undersøgelse vist, at behandling med spironolakton oven i  ACE-hæmmerbehandling reducerer mortalitet og hospitalisering. I studiet indgik patienter med S-kreatinin op til 220 μmol/l og K 5,0 mmol/l, men i daglig klinik er grænsen for at udvise tilbageholdenhed med spironolakton ofte lavere. Det skyldes, at opgørelser har vist, at ukritisk brug og manglende kontrol medfører øget risiko for svær hyperkaliæmi, nyreinsuffi ciens og øget mortalitet. Spironolaktondosis er 25 mg dagligt ofte samtidig med reduktion af pågående furosemidbehandling og reduktion/seponering af kaliumtilskud. S-kalium og S-kreatinin bør kontrolleres efter 1 og 2 uger, hver måned i 3 måneder og herefter hver 3. måned. Præparatet hæmmer androgenreceptorerne og har progesteronlignende virkninger, hvilket er baggrunden for, at nogle patienter oplever generende gynækomasti. Det vil da være hensigtsmæssigt at skifte behandling til den selektive aldosteronreceptorantagonist eplerenon 25 mg×1. Behandling med eplerenon har i et enkelt studie vist mortalitetsreduktion. Patienterne i dette studie var patienter med akut myokardieinfarkt og nedsat EF med tegn på hjerteinsuffi ciens eller diabetes.

 

Diuretika
Der foreligger ikke randomiserede undersøgelser, som dokumenterer øget overlevelse ved vanddrivende behandling ved hjerteinsuffi ciens, men det er en klinisk erfaring, at patienterne oplever markant gavnlig effekt af diuretika.Behandlingen mindsker trykket i lungekredsløb og centrale vener og lindrer dermed patientens gener som følge af venstre- og højresidig inkompensation Diuretika doseres ud fra det kliniske billede ofte suppleret med kaliumtilskud. Dosis kan reduceres/behandlingen seponeres, når patienten er klinisk velkompenseret. Overdosering kan medføre hypotension og hypokaliæmi, ved samtidig behandling med spironolacton nedsat nyrefunktion og hyperkaliæmi. Nyrefunktion og elektrolytter bør kontrolleres regelmæssigt. Patienterne kan med fordel informeres om det hensigtsmæssige i at veje sig med jævne mellemrum og foretage mindre justeringer i diuretikadosis afhængigt af vægten. Hyppigst anvendes loopdiuretikum i form af furosemid. Bumetanid kan anvendes ved højresidig inkompensation, idet den gastrointestinale absorption er bedre end for furosemid. Thiazid kan anvendes, hvis nyrefunktionen ikke er svært nedsat, evt. som supplement til loopdiuretikum, hvis der er behov for større diureser. Ved refraktær væskeretention kan anvendes metolazon, som er et potent thiazidlignenede diuretikum (specialistopgave, kræver særlig tilladelse til brug).

 

Tabel 2. Præparater til behandling af kroniskhjerteinsufficiens.

Præparat Startdosis Måldosis
ACE-hæmmere
Captopril 6,25 mg×3 50 mg×3
Enalapril 2,5 mg×2 10 mg×2
Lisinopril  2,5 mg×1 30 mg×1
Ramipril 2,5 mg×2 5 mg×2
Trandolapril 0,5 mg×1 4 mg×1
Benazepril*  2,5 mg×1 20 mg×1
Fosinopril*  10 mg×1 40 mg×1
Perindopril*  2 mg×1 4 (8) mg×1
Quinapril* 5 mg×1 40 mg×1
Angiotensin II-receptorantagonister
Candesartan 4 mg×1 32 mg×1
Losartan 12,5 mg×1 50 (100) mg×1
Valsartan 20 mg×2 160 mg×2
Eprosartan* 600 mg×1 400-800 mg×1
Irbesartan* 150 mg×1 150-300 mg×1
Olmesartan* 10 mg×1
20-40 mg×1
Telmisartan*  40 mg×1 40-80 mg×1
Betablokkere
Carvedilol 3,125 mg×2 25 mg×2
Metoprololsuccinat CR/XL 12,5 mg×1 200 mg×1
Bisoprolol 1,25 mg×1 10 mg×1
Aldosteronantagonister
Spironolakton  25 mg×1 Evt. 50 mg×1
Eplerenon 25 mg×1 Evt. 50 mg×1
Loop-diuretika og thiazider*
Bendroflumetiazid 2,5-5 mg×1 Klinisk vurdering
Furosemid 40 mg×1 Klinisk vurdering
Bumetanid 1 mg×1 Klinisk vurdering
Digoxin* 62,5-250 μg×1 Klinisk vurdering

*Manglende dokumentation for mortalitetsreduktion ved kronisk hjerteinsufficiens.

 

Digoxin

Digoxin har ingen mortalitetsreducerende effekt ved hjerteinsufficiens og anvendes primært i kombination med ACE-hæmmer, betablokker og spironolakton ved fortsatte symptomer. Der anbefales lavdosis-behandling med doser på typisk 125 μg×1. Hypokaliæmi skal korrigeres før start, og behandlingen seponeres, såfremt der ikke opnås symptomatisk effekt i løbet af nogle uger. Ved atriefl imren

kan digoxin anvendes, hvis ventrikelaktionen ikke er tilstrækkeligt reduceret på betablokkerbehandling.

 

n-3 polyumættede fedtsyrer
Behandling med n-3 polyumættede fedtsyrer har i et studie vist en grænsesignifi kant effekt på mortaliteten hos patienter med hjerteinsufficiens. Da gevinsten var beskeden, er der ikke belæg for en stærk rekommandation af behandlingen.

 

Anden medicinsk behandling
Hydralazin er en arteriel vasodilator, som i nogle hjertesvigtsstudier i kombination med isosorbiddinitrat har vist en mortalitetsreducerende effekt, der dog er mindre end for ACE-hæmmernes vedkommende. Behandlingen kan anvendes hos udvalgte patienter, der ikke tolererer ACE-hæmmer. Antitrombotisk behandling med acetylsalicylsyre er indiceret ved samtidig iskæmisk hjertesygdom. Nye studier har ikke kunnet dokumentere mortalitetsreducerende effekt af kolesterolsænkende behandling hos ældre patienter med hjerteinsuffi ciens på baggrund af iskæmisk hjertesygdom. Det diskuteres stadig om dette fund også gælder yngre patienter. NSAID-behandling bør undgås hos patienter med hjerteinsuffi ciens på grund af risikoen for forværring af hjerteinsufficiens og nyrefunktion.

 

Hjertesvigtsklinikker


Det har i praksis vist sig, at patienter med hjerteinsuffi ciens i utilstrækkelig grad når de anbefalede måldoser for hjertesvigtsmedicin, hvis optitrering ikke foretages i kardiologisk regi på et hospital. Dette forløb er mange steder placeret i en ambulant "Hjertesvigtsklinik".

 

Anden behandling

Behandling med implanterbar cardioverter defibrillator (ICD-enheder) og Cardiac Resyncronisation Treatment (CRT-pacemakere) er veldokumenteret mortalitetsreducerende behandling hos patienter med hjerteinsuffi ciens. Emnet ligger uden for denne artikels rammer. Revaskularisering bør overvejes hos patienter med iskæmisk hjertesygdom og hjerteinsuffi ciens. Hos yngre (< ca. 65 år) er  hjertetransplantation er mulighed ved svære, invaliderende symptomer trods optimal behandling. Alle hjertesvigtpatienter, som er i kontakt med hospitalet og har et lægefagligt vurderet behov for genoptræning, har ret til en genoptræningsplan og derefter tilbud om fysisk træning. Et randomiseret studie har ikke kunnet dokumentere effekt af fysisk træning på mortaliteten ved kronisk hjerteinsuffi ciens, men yderligere undersøgelser afventes.

 

Tabel 3. NYHA-klasse og medicinsk behandling.

Symptomer
Medicinsk behandling
NYHA I ACE-hæmmer*, betablokker, evt. diuretikum
NYHA II ACE-hæmmer*, betablokker, evt. diuretikum
NYHA III  ACE-hæmmer*, betablokker, spironolakton, diuretikum,
evt. digoxin
NYHA IV ACE-hæmmer*, betablokker, spironolakton, diuretikum,
evt. digoxin

*Angiotensinreceptor-antagonist ved ACE-hæmmerintolerance

 

 

Interessekonflikter

Henrik Wiggers har holdt foredrag for MSD og AstraZeneca

 

Referencer

  1. Videbæk L, Egstrup K, Eiskjær H, Gustafsson F, Hassager C, Hildebrandt P, Korup E, L Køber, Lambrechtsen J, Madsen BK, Torp-Pedersen C, Søgaard P, Wiggers H: Dansk Cardiologisk Selskab. Hjerteinsufficiens. Klaringsrapport. Cardiologisk Forum 2007.
  2. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of heart failure. Eur Heart J 2008;29:2388-442.
  3. Videbæk J, Madsen M. Hjertestatistik 2004 & 2007. Hjerteforeningen og Statens Insitut for Folkesundhed.
  4. Davies M, Hobbs F, Davis R et al. Prevalence of left-ventricular systolic dysfunction and heart failure in the Echocardiographic Heart of England Screening study: a population based study. Lancet 2001; 358:439-44.
  5. Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. The EuroHeart Failure survey programme-- a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J 2003;24:442-63.
  6. Gustafsson F, Steensgaard-Hansen F, Badskjaer J et al. Diagnostic and prognostic performance of N-terminal ProBNP in primary care patients with suspected heart failure. J Card Fail 2005;11:S15-20.
  7. Atisha D, Bhalla MA, Morrison LK et al. A prospective study in search of an optimal B-natriuretic peptide level to screen patients for cardiac dysfunction. Am Heart J 2004; 148:518-23.
  8. Hartmann F, Packer M, Coats AJ et al. Prognostic impact of plasma Nterminal pro-brain natriuretic peptide in severe chronic congestive heart failure: a substudy of the Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival (COPERNICUS) trial. Circulation 2004; 110:1780-6.
  9. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). The CONSENSUS Trial Study Group. N Engl J Med 1987;316:1429-35.
  10. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. The SOLVD Investigators. N Engl J Med 1991;325:293-302.
  11. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. The SOLVD Investigattors. N Engl J Med 1992;327:685-91.
  12. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Lancet 1993;342:821-8.
  13. Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE et al. A clinical trial of the angiotensin- converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group. N Engl J Med 1995; 333:1670-6.
  14. Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators. N Engl J Med 1992;327:669-77.
  15. Cohn JN, Tognoni G. A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart failure. N Engl J Med 2001;345:1667-75.
  16. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ et al. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med 2003;349:1893-906.
  17. Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB et al. Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme. Lancet 2003;362:759-66.
  18. Packer M, Coats AJ, Fowler MB et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med 2001;344:1651-8.
  19. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999;353:2001-7.
  20. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomized trial. Lancet 1999;353:9-13.
  21. Dargie HJ. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomized trial. Lancet 2001;357:1385-90.
  22. Flather MD, Shibata MC, Coats AJS et al: Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). European Heart Journal 2005;26, 215–25.
  23. John McMurray. Making sense of SENIORS. European Heart Journal 2005;26, 203–6.
  24. Pitt B, Zannad F, Remme WJ et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 1999;341:709-17.
  25. Juurlink DN, Mamdani MM, Lee DS et al. Rates of hyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study. N Engl J Med 2004;351:543-51.
  26. Pitt B, Remme W, Zannad F et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 2003;348:1309-21.
  27. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. The Digitalis Investigation Group. N Engl J Med 1997;336:525-33.
  28. Cohn JN, Archibald DG, Ziesche S et al. Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure. Results of a Veterans Administration Cooperative Study. N Engl J Med 1986;314:1547-52.
  29. GISSI-investigators: Effect of n-3 polyunsaturated fatty acids in patients with chronic heart failure (the GISSI-HF trial): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2008;372:1223-30.
  30. Kjekshus J, Apetrei E, Barrios V, et al.: Rosuvastatin in older patients with systolic heart failure. N Engl J Med. 2007;357:2248-61.
  31. GISSI-HF investigators: Effect of rosuvastatin in patients with chronic heart failure (the GISSI-HF trial): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2008;372:1231-9.
  32. Rasmusen H, Prescott E, Zwisler A et al: Fysisk træning ved iskæmisk hjertesygdom og kronisk hjerteinsufficiens. Dansk Cardiologisk Selskab. Holdningspapir. Cardiologisk Forum 2008.
  33. O'Connor CM, Whellan DJ, Lee KL, Keteyian SJ et al; HF-ACTION Investigators. Efficacy and safety of exercise training in patients with chronic heart failure: HF-ACTION randomized controlled trial. JAMA. 2009;301:1439-50.

 

Erratum til Rationel Farmakoterapi nr. 12 2009

I det forrige månedsblad havde vi lovet Norpharma at offentliggøre den fuldekorrespondance mellem IRF og Norpharma på www.irf.dk under månedsblad nr. 12 2009. Desværre nåede henvisningen hertil − samt følgende sætning − ikke med i den trykte udgave: "Selvom der på baggrund af epidemiologiske data ikke er set en øget kardiovaskulær risiko af etodolac, er der ikke evidens i form af randomiserede
studier, som afkræfter hypotesen om, at risikoen hænger sammen med COX-2-selektiviteten". Ingen af delene ændrer dog IRF´s konklusion om, at ibuprofen er et mere sikkert valg end etodolac ved en samlet vurdering af gastrointestinal og kardiovaskulær sikkerhed − og langt billigere (kr. 1,02-1,44 mod kr. 6,46-9,82).


 

Siden sidst opdateret: 23. marts 2010 Print Printspacer Tip en ven Tip en ven/kollega spacerTil top Til top